Η σχέση της ομοκυστεΐνης με τη βιταμίνη Β12©

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

Η oμοκυστεΐνη είναι ένα  αμινοξύ, το οποίο παράγεται κατά την ενδοκυττάρια απομεθυλίωση της μεθειονίνης των πρωτεϊνικών τροφίμων, η οποία μπορεί, είτε να επαναμεθυλιωθεί, σχηματίζοντας μεθειονίνη ή να καταβολισθεί  και να σχηματίσει κυσταθειονίνη και κυστεΐνη [1]. 

Δρ Δημήτριος Ν. Γκέλης,      Ιατρός,
Οδοντίατρος, 
Ωτορινολαρυγγολόγος,    
Διδάκτωρ Ιατρικής του   Πανεπιστημίου Αθηνών
Δαμασκηνού 46,     
Κόρινθος 20100,      
τηλ. 2741026631, 
6944280764,    
e-mail: pharmage@otenet.gr
www.gelis.gr
www.gkelanto.gr
www.allergopedia.gr
 www.orlpedia.gr
www.zinc.gr
 www.curcumin,gr
 www.d3gkelin.gr
www.gkelikosagiorgitiko.gr
 www.gkelismedicallexicon.gr
www.curcumin.gr
www.vitaminb12.gr

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ:

ΩΡΛ Αλλεργία, Εμβοές αυτιών, κακοσμία στόματος, Ροχαλητό, Βαρηκοία , Εμβοές αυτιών, Ίλιγγος, Διαταραχές οσφρήσεως και γεύσης, Διαταραχές της φωνής, ΩΡΛ ογκολογία, Γηριατρική

Προληπτική Ιατρική, Ιατρική Διατροφολογία, Συμπληρωματική Ιατρική, Περιβαλλοντική Ιατρική, Κόκκινο κρασί και Υγεία, Βιταμίνη D, Ιατρική Εμψύχωση (Medical Life Coaching)

Η ομοκυστεΐνη συμμετέχει στη διατήρηση της κυτταρικής οξεοβασικής ισορροπίας [2].

Η έλλειψη φολικού  ή φυλλικού οξέος,  βιταμίνης  Β12 και βιταμίνης Β6 προκαλεί αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστείνης στον ορό του αίματος [3], διότι αναστέλλεται η μετατροπή της σε μεθειονίνη. Η υπερομοκυστεϊναιμία έχει βρεθεί ότι, αποτελεί παράγοντα αυξημένου κινδύνου ελάττωσης της γνωσιακής λειτουργίας (διαταραχές μνήμης, κρίσης, συγκέντρωσης, βούλησης, κλπ) [4], υπέρτασης [5], καρδιοκυκλοφορικής νόσου [6, 7], σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 [8, 9] και επιπλοκών του διαβήτη τύπου 2 [10, 11].

Η υπερομοκυστεϊναιμία είναι πιθανή αιτία πρόκλησης πολλών νοσημάτων

Τα τελευταία χρόνια οι έρευνες της δράσης της ομοκυστεΐνης έχουν εντατικοποιηθεί, καθώς η  υπερομοκυστεϊναιμία έχει συνδεθεί με την παθογένεση διαφόρων συστηματικών νοσημάτων.

 Η αύξηση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης στο αίμα (υπερομοκυστεϊναιμία) σχετίζονται με αγγειακές βλάβες, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν στην πρόκληση υπέρτασης [12].

Η υπερομοκυστεϊναιμία συμμετέχει στη γένεση των στηθαγχικών προσβολών, το έμφραγμα του μυοκαρδίου [13] και το εγκεφαλικό επεισόδιο.

Η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να αποτελέσει παράγοντα πτωχής πρόγνωσης της θεραπευτικής εξέλιξης των ασθενών με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, μετά από θεραπεία με ενεργοποιητή ιστικού πλασμινογόνου [tissue plasminogen activator (tPA)] [14].

Η υπερομοκυστεϊναιμία έχει σχετιστεί και με την εκδήλωση υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας [15],  κατάθλιψη [16],  προβλήματα όρασης [17] και οστεοπόρωση [18].

Σήμερα μόνον στο 50% των καρδιακών προσβολών και των εγκεφαλικών επεισοδίων  μπορεί να εξηγηθεί από την παρουσία κλασσικών παραγόντων κινδύνου, πρόκλησης αυτών των καταστάσεων [19, 20].

Γιαυτό γίνονται εντατικές έρευνες εντοπισμού και άλλων παραγόντων κινδύνου πρόκλησης καρδιοκυκλοφορικής νόσου και εγκεφαλικών επεισοδίων

Έχει υπολογιστεί ότι το 10% των καρδιακών προσβολών οφείλονται στην υπερομοκυστεϊναιμία [19, 20].

Η υπερομοκυστεϊναιμία αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου πρόκλησης αθηροθρομβωτικής νόσου και φλεβοθρόμβωσης [21].

Η υπερομοκυστεϊναιμία προκαλεί άμεσες κυτταρικές βλάβες και γι’ αυτό πολλοί την

Έχει αποδειχτεί ότι η υπερομοκυστεϊναιμία  προσβάλλει την μικροκυκλοφορία του αίματος και συνεπώς την αιματάρδευση του έσω ωτός, δρώντας άμεσα στα κοχλιακά επιθηλιακά κύτταρα και συμβάλλοντας στην πρόκληση νευραισθητήριας βαρηκοΐας [22]

αποκαλούν κυτταροτοξίνη.  Έχει αποδειχτεί ότι η υπερομοκυστεϊναιμία  προσβάλλει την μικροκυκλοφορία του αίματος και συνεπώς την αιματάρδευση του έσω ωτός, δρώντας άμεσα στα κοχλιακά επιθηλιακά κύτταρα και συμβάλλοντας στην πρόκληση νευραισθητήριας βαρηκοΐας [22].

Βέβαια ο χαρακτηρισμός της ομοκυστεΐνης ως τοξίνης είναι παραπλανητικός, αφού η ομοκυστεΐνη είναι απαραίτητη, ως ενδιάμεσο προϊόν του μεταβολισμού ενός ατόμου άνθρακα.

Ο ρόλος των  βιταμινών Β12 και Β6 στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης

Η ομοκυστεΐνη είναι ένα θειούχο αμινοξύ που δημιουργείται κατά το μεταβολισμό της μεθειονίνης, η οποία υπάρχει στις πρωτεΐνες της ανθρώπινης διατροφής. Μεταβολίζεται στο ήπαρ και αποβάλλεται από τους νεφρούς με  δύο βασικές βιοχημικές οδούς, ήτοι της επαναμεθυλίωσης και της διαθείωσης.

Στην επαναμεθυλίωση συμμετέχει η συνθετάση της μεθειονίνης [methionine synthase] η οποία συνθέτει τη μεθειονίνη από την ομοκυστεΐνη και εξαρτάται από το φυλλικό ή φολικό οξύ και τη βιταμίνη Β12, που δρουν ως συμπαράγοντες [23].

Μεταβολισμός της μεθειονίνης. Για να σχηματιστεί το απαραίτητο αμινοξύ μεθειονίνη υφίσταται μεθυλίωση η ομοκυστεΐνη μέσω δύο βιοχημικών οδών.
Α. Η  αντίδραση της επαναμεθυλίωσης της ομοκυστεΐνης καταλύεται από το ένζυμο της συνθετάσης της μεθειονίνης, που είναι εξαρτώμενο από τη βιταμίνη Β12. Το ένζυμο αυτό αφαιρεί μια μεθυλομάδα από το 5-μεθυλτετραϋδροφολικό.
Β. Η δεύτερη βιοχημική οδός χρειάζεται Μπεταΐνη (Ν,Ν,Ν-τριμεθυλογλυκίνη) ως δότη μεθυλίου για τη μεθυλίωση της ομοκυστεΐνης. Η αντίδραση αυτή καταλύεται από τη μεθυλτρανσφεράση μπεταΐνης ομοκυστεΐνης.
Η καταβολική οδός της ομοκυστεΐνης, που είναι γνωστή ως οδός της διαθείωσης, μετατρέπει την ομοκυστεΐνη στο αμινοξύ κυστεΐνη μέσω δύο ενζύμων, που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Β6.
Η β-συνθετάση της κυσταθειονίνης καταλύει τη συμπύκνωση της ομοκυστεΐνης με τη σερίνη και σχηματίζεται η κυσταθειονίνη. Στη συνέχεια η κυσταθειονίνη μετατρέπεται σε κυστεΐνηα-κετοβουτυρικό και αμμωνία από την γ-λυάση της κυσταθειονίνης [23].

Στην άλλη βιοχημική οδό μετατρέπεται η ομοκυστεΐνη προς ένα άλλο αμινοξύ, την κυστεΐνη με τη συμμετοχή δύο ενζύμων, η δράση των οποίων εξαρτάται από τη βιταμίνη Β6.

Έτσι λοιπόν η συγκέντρωση της ομοκυστεΐνης στο αίμα ρυθμίζεται από 3 βιταμίνες του συμπλέγματος Β, ήτοι του φυλλικού ή φολικού οξέος, της βιταμίνης Β12 και της βιταμίνης Β6. Σε μερικά άτομα συμμετέχει στη ρύθμιση της ομοκυστεΐνης και η βιταμίνη Β2 (ριβοφλαβίνη) [23].

Με μια δεύτερη μεταβολική διεργασία, που συμβαίνει στο ήπαρ και τους νεφρούς, η ομοκυστεΐνη μπορεί να μετατραπεί σε μεθειονίνη με τη βοήθεια της μπεταΐνης ή μπορεί να διασπαστεί προς κυστεΐνη με τη βοήθεια της βιταμίνης Β6. Γιαυτό προκειμένου τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης να βρίσκονται υπό έλεγχο πρέπει να μην υπάρχει έλλειψη βιταμίνης Β12,  Β6 και μπεταΐνης [24].

Σχέση της υπερομοκυστεϊναιμίας και της έλλειψης βιταμίνης Β12

Λόγω της συμμετοχής της βιταμίνης Β12 στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, γίνεται αντιληπτό ότι κάθε ασθενής με έλλειψη βιταμίνης Β12 μπορεί να έχει αυξημένα επίπεδα  ομοκυστεΐνης στο αίμα του (υπερομοκυστεϊναιμία).

Η ύπαρξη υπερομοκυστεϊναιμίας συχνά είναι ένδειξη έλλειψης βιταμίνης Β12, αλλά και έλλειψη φολικού οξέος. Επειδή η μέτρηση των επιπέδων συγκέντρωσης της βιταμίνης Β12 (κοβαλαμίνης) δεν είναι αξιόπιστη για να αξιολογηθεί η έλλειψή της, συνιστάται να μετρώνται τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης.

Επειδή όμως η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να οφείλεται  και σε άλλες αιτίες, επιβάλλεται να μετρώνται και τα επίπεδα του μεθυλμαλονικού οξέος. Αυτό επιβάλλεται να γίνεται, καθώς η Β12 είναι συμπαράγοντας για τις αντιδράσεις  μεθυλίωσης που περιλαμβάνουν το μεθυλμαλονικό οξύ [methylmalonic acid (MMA)] και την ολκή ομοκυστεΐνη (ομοκυστεϊναιμία). Σε περίπτωση έλλειψης της βιταμίνης Β12, τόσο οι συγκεντρώσεις του ΜΜΑ, όσο και της ομοκυστεΐνης βρίσκονται ανεβασμένες [24].

Οι χαμηλές συγκεντρώσεις του φολικού και της βιταμίνης Β12 σχετίζονται επίσης  με υπερομοκυστεϊναιμία, που είναι παράγοντας κινδύνου για καρδιοκυκλοφορική νόσο,  γνωσιακή έκπτωση και επιπλοκές στις εγκύους [25, 26, 27].

Μετρήσεις των επιπέδων των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης στο αίμα

Η μέτρηση της ολικής ομοκυστεΐνης στο πλάσμα ή στον ορό του αίματος (tHCY) αντιστοιχεί στο σύνολο όλων των ειδών ομοκυστεΐνης, που κυκλοφορούν (ελεύθερες  και δεσμευμένες με πρωτεΐνες).

Ο ορισμός της υπερομοκυστεϊναιμίας διαφέρει στις διάφορες μελέτες που έχουν γίνει για τον καθορισμό της [28].

Ως υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να οριστεί η ιατρική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ανώμαλα υψηλά επίπεδα (άνω των 15 μmol/L) ομοκυστεΐνης στο αίμα [29].

Η ολική συγκέντρωση της ομοκυστείνης στο πλάσμα υγιών νηστικών ανθρώπων είναι χαμηλή, μεταξύ των  5.0 και 15.0 μmol/L, όταν υπολογίζονται με τη χρήση υγρής χρωματογραφίας υψηλής πίεσης (HPLC) ή 5.0-12.0 μmol/l, όταν χρησιμοποιούνται μέθοδοι ανοσοπροσδιορισμού [30].

Όταν τα επίπεδα βρίσκονται μεταξύ των 16-30 μmol/L ταξινομείται ως μέτρια υπερομοκυστεϊναιμία.

Επίπεδα μεταξύ 31-100 μmol/L  θεωρούνται ως ενδιάμεση 31-100 μmol/L

Οι τιμές ομοκυστεΐνης άνω των 100 μmol/L ταξινομούνται ως σοβαρή  υπερομοκυστεϊναιμία  [31]

Τύποι υπερομοκυστεϊναιμίας 

Υπάρχουν δύο τύποι υπερομοκυστεϊναιμίας: 1. Οι σπάνιοι, αλλά σοβαροί τύποι, που οφείλονται σε μείζονα γενετικά ελλείμματα των ενζύμων που συμμετέχουν στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης.

2. Οι συνηθέστεροι τύποι  υπερομοκυστεϊναιμίας, που συνοδεύονται από μετριότερη άνοδο των επιπέδων της ομοκυστεΐνης, των οποίων η παθογένεια σχετίζεται με γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες [32].

Ομοκυστεϊναιμία μπορεί να προκληθεί από διατροφικές ελλείψεις φολικού οξέος, βιταμίνης Β6, βιταμίνης Β1, βιταμίνης Β12 [33].

Υπάρχει σημαντική συσχέτιση μεταξύ της υπερομοκυστεϊναιμίας  και της καρδιοκυκλοφορικής νόσου και των επιπλοκών της, όπως οι καρδιακές προσβολές και τα εγκεφαλικά επεισόδια [34].

Οι υψηλές συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης σχετίζονται με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αθηρωματικών πλακών στις καρωτίδες και αυτό αξιολογείται ως παράγοντας κινδύνου δημιουργία καρωτιδικών πλακών [35].

Οι συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης >13 mcmol/L θεωρούνται ανώμαλες σε ασθενείς που ερευνώνται για υποψία έλλειψης βιταμίνης Β12 και φολικού οξέος και ενδογενείς διαταραχές του μεταβολισμού.

Η διάκριση της έλλειψης βιταμίνης Β12 από την έλλειψη φυλλικού οξέος γίνεται μετρώντας τα επίπεδα του 

Σύμφωνα με την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία οι φυσιολογικές συγκεντρώσεις  της ομοκυστεΐνης κυμαίνονται στα 5-15 μmol/L, αν και τα 12 μmol/L  θεωρούνται, ανεβασμένες συγκεντρώσεις, από άλλους ερευνητές.

Ως ενδιάμεσης αύξησης επίπεδα ομοκυστεΐνης θεωρούνται τα 31-100 μmol/L,  ενώ τα σοβαρά αυξημένα επίπεδα θεωρούνται τα >100 μmol/L και θεωρούνται παθογνωμονικά  για την παρουσία ενός εγγενούς κινδύνου διαταραχής του μεταβολισμού της ομοκυστείνης, που οδηγεί σε ομοκυστεϊνουρία.

Maron BA, Loscalzo J . Should hyperhomocysteinemia be treated in patients with atherosclerotic disease? Curr Atheroscler Rep. 2007 Nov; 9(5):375-83.[PubMed] [Ref list]

Weiss N, Keller C, Hoffmann U, Loscalzo J . Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2002 Aug; 7(3):227-39.[PubMed] [Ref list]

μεθυλμαλονικού οξέος (ΜΜΑ). Oι τιμές των συγκεντρώσεων του ΜΜΑ  αυξάνονται μόνον όταν υπάρχει έλλειψη βιταμίνης Β12.

Γιαυτό στους ασθενείς με υποψία έλλειψης βιταμίνης Β12, εκτός των μετρήσεων των συγκεντρώσεων της βιταμίνης Β12 και της ομοκυστεΐνης επιβάλλεται να μετράται και το ΜΜΑ.

Συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης < ή = 10 mcmol/L είναι επιθυμητές, όταν η μέτρηση χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της παρουσίας κινδύνου πρόκλησης καρδιοκυκλοφορικής νόσου.

Συνιστάται οι μετρήσεις της ομοκυστεΐνης να γίνονται σε νηστικούς το πρωί ασθενείς. Παρά τούτο οι συγκεντρώσεις της ομοκυστεΐνης σε μη νηστικούς ασθενείς είναι μεν ελαφρώς υψηλότερες, αλλά δεν έχουν κλινική σημασία.

Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν τις συγκεντρώσεις της ομοκυστεΐνης στο αίμα

Η ηλικία, το κάπνισμα, η κακή διατροφή, που επιτρέπει τη δημιουργία ελλείψεων των συμπαραγόντων που συμμετέχουν στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης, χρόνια νεφροπάθεια, υποθυρεοειδισμός είναι παράγοντες που επηρεάζουν τις συγκεντρώσεις της ομοκυστεΐνης στο αίμα.

Ηλικία:  Τα επίπεδα των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης αυξάνουν με την πάροδο της ηλικίας [36].

Κάπνισμα: Τα σωματίδια των ατμοσφαιρικών ρύπων  αλληλεπιδρούν με τον καπνό  και αυξάνουν την ομοκυστεΐνη του αίματος σε υγιή άτομα [37].

Κακή διατροφή: Η κακή διατροφή μπορεί να προκαλεί ελλείψεις των απαραίτητων βιταμινών και βιοχημικών παραγόντων που συμμετέχουν στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης [38].

Χρόνια νεφροπάθεια: Η υπερομοκυστειναιμία αποτελεί παράγοντα πρόβλεψης της έκπτωσης λειτουργίας των νεφρών [39].

Υποθυρεοειδισμός: Η υπερομοκυστεϊναιμία και η υπερχοληστεριναιμία σχετίζονται με τον υποθυρεοειδισμό [40].

Νόσος του Parkinson: Yπερομοκυστεϊναιμία παρατηρείται σε κάθε πέμπτο νεοδιαγιγνωσκόμενο ασθενή με νόσο του Parkinson. Θεραπεία εκλογής σ΄αυτές τις περιπτώσεις υπερομοκυστεϊναιμίας που συνυπάρχoyn με τη νόσο του Parkinson είναι η χορήγηση φολικού οξέος [47].

Φάρμακα που μπορεί να αυξήσουν τις συγκεντρώσεις της ομοκυστεΐνης [41]:

Φάρμακα

Αποτέλεσμα

Μεθοτρεξάτη

Μείωση του 5-Μεθυλτετραύδροφολικού

Αζουριδίνη

Ανταγωνιστής της βιταμίνης Β6

Υποξείδιο του αζώτου

Αδρανοποίηση της συνθετάσης της μεθειονίνης

Φενυτοΐνη

Παρεμβαίνει στο μεταβολισμό του φολικού

Καρβαμαζεπίνη

Παρεμβαίνει στο μεταβολισμό του φολικού

Αντισυλληπτικά δισκία

Έλλειψη βιταμίνης Β6 από οιστρογονική δράση

Η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να είναι επικίνδυνη για αύξηση νοσηρότητας και θνησιμότητας των ηλικιωμένων και των απόλυτα φυτοφάγων

Οι υψηλές συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης στο αίμα των ηλικιωμένων είναι συνηθέστατες, διότι έχουν  συνήθως έλλειψη βιταμίνης Β12.

Όμως τα ηλικιωμένα άτομα έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β12, λόγω παρουσίας καταστάσεων που προκαλούν  δυσαπορρόφηση  της βιταμίνης Β12. Υπολογίζεται ότι το 40-60% των ηλικιωμένων έχουν υψηλές συγκεντρώσεις ομοκυστείνης στο αίμα τους [42].

Η διατροφή των απόλυτα φυτοφάγων είναι φυσιολογικά πτωχή σε βιταμίνη Β12 [43].

Άλλοι παράγοντες που προκαλούν υπερομοκυστεϊναιμία  είναι η κατάχρηση ισχυρών οινοπνευματωδών ποτών, π.χ ουίσκι [44], ενώ η κατανάλωση μπύρας δεν προκαλεί υπερομοκυστειναιμία, διότι περιέχει μεγάλες ποσότητες φολικού οξέος  (βιταμίνη Β9) [45].

Η ελάττωση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης μέσω της λήψης βιταμινών

Οι παθολογικές διαταραχές που συνοδεύουν την αύξηση των επιπέδων της ομοκυστείνης στο αίμα αποδίδονται στην διαταραχή της συμπεριφοράς ή την έλλειψη των βιταμινών που διαταράσσουν το μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης. Συνεπώς έχει θεραπευτικό νόημα η μείωση των συγκεντρώσεων της ομοκυστεΐνης, αν αποκαλυφθεί η ακριβής αιτία της ελάττωσής

Στην  υπερομοκυστεϊναιμία τη βλάβη την προκαλούν οι ελλείψεις εκείνων των χημικών μεσολαβητών που συμμετέχουν στο μεταβολισμό της, παρά αυτή η ίδια η ομοκυστεΐνη. Η υπερομοκυστεϊναιμία είναι μια απλή βεβαίωση ότι υπάρχει διαταραχή στη μεταφορά των μεθυλομάδων σε άλλες χημικές ουσίες (μεθυλίωση) , που είναι απαραίτητες για τη βιολογική υγεία των κυττάρων. Η μεθυλίωση  είναι κρίσιμης σημασίας για την παραγωγή και αναγέννηση νέων κυττάρων. της.


Έχει μάλιστα ιδιαίτερη σημασία  για την αιμοποίηση (παραγωγή αιματοκυττάρων), το μεταβολισμό του καρδιοκυκλοφορικού συστήματος και τη βιοσύνθεση των νευρομεταβιβαστών.

Στις απαραίτητες χημικές ουσίες που εξασφαλίζουν την αποτελεσματική μεθυλίωση περιλαμβάνονται η χολίνη, μπεταΐνη, βιταμίνη Β6, βιταμίνη Β12 (μεθυλκοβαλαμίνη) φυλλικό οξύ (μεθυλτετραϋδροφολικό οξύ) και η S- αδενοσύλ μεθειονίνη [S-Adenosyl methionine, SAM].

Η έλλειψη οποιαδήποτε από τις παραπάνω μεθυλοδότριες ουσίες μπορεί να καταλήξει  στην πρόκληση συμπτωμάτων που συνοδεύονται από υπερομοκυστεϊναιμία. Γιαυτό, στις περιπτώσεις εκείνες που υπάρχει υποψία έλλειψης βιταμίνης Β12, δεν αρκεί μόνον η μέτρηση των επιπέδων της κοβαλαμίνης και της ομοκυστεΐνης, αλλά οπωσδήποτε και του μεθυλμαλονικού οξέος (ΜΜΑ) [46].

Θεραπευτικά, στην υπερομοκυστεϊναιμία χορηγείται βιταμίνη Β12 [υπογλώσσιο διάλυμα μεθυλκοβαλαμίνης και αδενοσυλκοβαλαμίνης (Dr Gelis' Safe Vitamin B12)], φολικό οξύ και βιταμίνη Β6. Η θεραπεία αυτή εξομαλύνει τα επίπεδα της ομοκυστεΐνής μέσα σε 4-8 εβδομάδες. 

Θρεπτικό

συστατικό

Πολύ χαμηλός κίνδυνος

Χαμηλός κίνδυνος

Εμφανής κίνδυνος

Υψηλός κίνδυνος

 


Κάτω                             των 7 μmol/L

7–9 μmol/L

10-15 μmol/L

Πάνω από 15 μmol/L

Φολικό οξύ

200mcg

400mcg

800mcg

800mcg

B12

10mcg

250mcg

500mcg

750mcg

B6

10mg

20mg

25mg

50mg

B2

5mg

10mg

15mg

25mg

Zinc

5mg

10mg

15mg

20mg


TMG (Τριμεθυλογλυκίνη)

500mg

750mg

1500mg

NAC(Ν-ακετυλ κυστεΐνη) ή γλουταθειόνη*

250mg

500mg

750mg

   
·        Έχει βρεθεί ότι η NAC ή γλουταθειόνη βοηθάει στην ελάττωση της ομοκυστείνης και βελτιώνει τη μνήμη των ατόμων με γνωσιακή διαταραχή, χορηγώντας επιπλέον βιταμίνη Β12, φολικό οξύ και βιταμίνη Β6.

Το Dr Gkelis' Safe Vitamin B12 σας αποστέλλεται ταχυδρομικά, τηλεφωνώντας στο 6944280764, στην τιμή των 27.28 Ευρώ, περιλαμβανομένου του ΦΠΑ (+ 3.72 Ευρώ η αντικαταβολή και τα μεταφορικά). Μπορείτε επίσης να το παραγείλετε, στέλνοντας  mail στη διεύθυνση pharmage@otenet.gr ή να το προμηθευτείτε από επιλεγμένα φαρμακεία.
ΒιβλιογραφικήΤεκμηρίωση

1.Refsum H, Smith AD, Ueland PM, Nexo E, Clarke R, McPartlin J, Johnston C, Engbaek F, Schneede J, McPartlin C, Scott JM . Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion. Clin Chem. 2004 Jan; 50(1):3-32. [PubMed] [Ref list]

2. Kolling J., Scherer E. B., Siebert C., Hansen F., Torres F. V., Scaini G., et al. . (2013). Homocysteine induces energy imbalance in rat skeletal muscle: is creatine a protector? Cell Biochem. Funct. 31, 575–584. 10.1002/cbf.2938 [PubMed] [Cross Ref] [Ref list]

3. Homocysteine Lowering Trialists C. Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine: a meta-analysis of the randomized trials. Am J Clin Nutr 2005; 82:806–812. [PubMed]

4. Prins ND, Den Heijer T, Hofman A, et al.Homocysteine and cognitive function in the elderly: the Rotterdam Scan Study.Neurology2002;59:1375–1380.[PubMed]

5. van Guldener C, Nanayakkara PW, Stehouwer CD.Homocysteine and blood pressure.Curr Hypertens Rep2003;5:26–31.[PubMed]

6. Homocysteine Studies C.Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis.JAMA2002;288:2015–2022.[PubMed]

7.Ganguly P, Alam SF. Role of homocysteine in the development of cardiovascular disease.Nutr J2015;14:6.[PMC free article][PubMed]

8. Huang T, Ren J, Huang J, et al.Association of homocysteine with type 2 diabetes: a meta-analysis implementing Mendelian randomization approach.BMC Genomics2013;14:867.[PMC free article][PubMed]

9.Sudchada P, Saokaew S, Sridetch S, et al.Effect of folic acid supplementation on plasma total homocysteine levels and glycemic control in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.Diabetes Res Clin Pract2012;98:151–158.[PubMed]

10. Agullo-Ortuno MT, Albaladejo MD, Parra S, et al.Plasmatic homocysteine concentration and its relationship with complications associated to diabetes mellitus.Clin Chim Acta2002;326:105–112.[PubMed]

11.  Li J, Zhang H, Shi M, et al.Homocysteine is linked to macular edema in type 2 diabetes.Curr Eye Res2014;39:730–735.[PubMed]

12. Zhong F, Zhuang L, Wang Y, Ma Y. Homocysteine levels and risk of essential hypertension: A meta-analysis of published epidemiological studies. Clin Exp Hypertens. 2017;39(2):160-167. doi: 10.1080/10641963.2016.1226888. Epub 2017 Mar 1.

13. Toda N, Okamura T. Hyperhomocysteinemia impairs regional blood flow: involvements of endothelial and neuronal nitric oxide. Pflugers Arch. 2016 Sep;468(9):1517-25. doi: 10.1007/s00424-016-1849-y. Epub 2016 Jul 14.

14. Yao ES, Tang Y, Xie MJ, Wang MH, Wang H, Luo X. Elevated Homocysteine Level Related to Poor Outcome After Thrombolysis in Acute IschemicStroke. Med Sci Monit. 2016 Sep 15;22:3268-73.

15. Zhang N, Chen S, Chen Y, Guo X, Sun G, Qian H, Sun Y. Daytime sleepiness is associated with hyperhomocysteinemia in rural area of China: A cross-sectional study.Eur J Intern Med. 2016 Nov;35:73-77. doi: 10.1016/j.ejim.2016.05.029. Epub 2016 Jun 16.

16. Bhatia P, Singh N. Homocysteine excess: delineating the possible mechanism of neurotoxicity and depression.Fundam Clin Pharmacol. 2015 Dec;29(6):522-8. doi: 10.1111/fcp.12145. Epub 2015 Sep 17.

17. Rais L, Wafi M, Lahbil D, Iraki M, Fekkak J, Hamdani M, Benchekroun W, Rachid R, Belhadji M, Laouissi N, Zaghloul K, Amraoui A. [Ocular and systemic complications of homocystinuria: a report of five cases].  J Fr Ophtalmol. 2003 Dec;26(10):1045-50. French.

18. Vijayan V, Gupta S. Role of osteocytes in mediating bone mineralization during hyperhomocysteinemia. J Endocrinol. 2017 Jun;233(3):243-255. doi: 10.1530/JOE-16-0562.

19. Christine Vetter. Homocysteinämie – Risikofaktor für Herz und Gefäße. Zahnärztliche Mitteilungen 23/2003
20. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, Weger M; DACH-LIGA Homocystein e.V. DACH-LIGA homocystein (german, austrian and swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003 Nov;41(11):1392-403. Review

21. Bhargava S, Bhargava MS, Bhargava EK, Srivastava LM. Hyperhomocysteinemia, MMPs and Cochlear Function: A Short Review.

Indian J Clin Biochem. 2016 Apr;31(2):148-51. doi: 10.1007/s12291-015-0505-1. Epub 2015 Apr 28. 

22. Kamburoğlu HO, Uzun H, Bitik O, Ersoy US, Ocal E, Caliş M, Sönmez E, Safak T, Pinar A, Atilla P. The effects of hyperhomocysteinemia on the microcirculation of skin flaps. Plast Reconstr Surg. 2011 Sep;128(3):124e-130e. doi: 10.1097/PRS.0b013e318221db4d.

23. http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/folate

24. Björkegren K, Svärdsudd K.  A population-based intervention study on elevated serum levels of methylmalonic acid and total homocysteine in elderly people: results after 36 months of follow-up. J Intern Med. 2004 Nov; 256(5):446-52. [PubMed] [Ref list]

25. van Beynum IM, Smeitink JA, den Heijer M, te Poele Pothoff MT, Blom HJ. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for ischemic stroke in children. Circulation. 1999 Apr 27;99(16):2070-2. PubMed PMID: 10217643.

26. SESHADRI, Sudha, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. New England Journal of Medicine, 2002, 346. Jg., Nr. 7, S. 476-483.
27. Christine Vetter. Homocysteinämie – Risikofaktor für Herz und Gefäße. Zahnärztliche Mitteilungen 23/2003.

28. Faeh D, Chiolero A, Paccaud F. Homocysteine as a risk factor for cardiovascular disease: should we (still) worry about it? Swiss Med Wkly. 2006;136:745–56. [PubMed]

29. Guo H, Chi J, Xing Y, Wang P. Influence of folic acid on plasma homocysteine levels & arterial endothelial function in patients with unstable angina.Indian J Med Res.2009;129(3):279–84.[PubMed]

30. Baszczuk A, Kopczynski Z. Hyperhomocysteinemia in patients with cardiovascular disease [Abstract] Postepy Hig Med Dosw. 2014;68:579. doi: 10.5604/17322693.1102340. [PubMed] [Cross Ref

31. Hankey GJ, Eikelboom JW. Homocysteine and vascular disease. Lancet. 1999;354:407–13. doi: 10.1016/S0140-6736(98)11058-9. [PubMed] [Cross Ref]

32. Guo H, Chi J, Xing Y, Wang P. Influence of folic acid on plasma homocysteine levels & arterial endothelial function in patients with unstable angina. Indian J Med Res. 2009;129(3):279–84. [PubMed]

33. Currò M, Gugliandolo A, Gangemi C, Risitano R, Ientile R, Caccamo D

Neurochem Res. 2014 Aug; 39(8):1485-95. Toxic effects of mildly elevated homocysteine concentrations in neuronal-like cells.  [PubMed] [Ref list]

34. Baszczuk A, Kopczyński Z. [Hyperhomocysteinemia in patients with cardiovascular disease]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2014 Jan 2; 68():579-89.[PubMed] [Ref list]

35. Yao T, Wang ZF, Li L, Li W, Yang H, Chen SH, Zhu Y, Liu XX, Wu SL, Zhao XQ. [Relations between serum homocysteinemia and carotid artery plaques].

Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2012 Aug;33(8):846-9

36. Strassburg A1, Krems CLührmann PMHartmann BNeuhäuser-Berthold M. Effect of age on plasma homocysteine concentrations in young and elderly subjects considering serum vitamin concentrations and different lifestyle factors. Int J Vitam Nutr Res. 2004 Mar;74(2):129-36.

37. Andrea Baccarelli, Antonella Zanobetti, Ida Martinelli, Paolo Grillo, Lifang Hou, Guido Lanzani, Pier Mannuccio Mannucci, Pier Alberto Bertazzi, Joel Schwartz. Air Pollution, Smoking, and Plasma Homocysteine. Environ Health Perspect. 2007 Feb; 115(2): 176–181. Published online 2006 Nov 13. doi: 10.1289/ehp.9517

38. Seung-Hye Choi, Smi Choi-Kwon, Min-Sun Kim, Jong-Sung Kim. Poor nutrition and alcohol consumption are related to high serum homocysteine level at post-stroke. Nutr Res Pract. 2015 Oct; 9(5): 503–510. Published online 2015 Aug 20. doi: 10.4162/nrp.2015.9.5.503

39. Di Xie, Yan Yuan, Jiangnan Guo, Shenglin Yang, Xin Xu, Qin Wang, Youbao Li, Xianhui Qin, Genfu Tang, Yong Huo, Guangpu Deng, Shengjie Wu, Binyan Wang, Qin Zhang, Xiaobin Wang, Pu Fang, Hong Wang, Xiping Xu, Fanfan Hou. Hyperhomocysteinemia predicts renal function decline: a prospective study in hypertensive adults. Sci Rep. 2015; 5: 16268. Published online 2015 Nov 10. doi: 10.1038/srep16268

40. Morris MS, Bostom AG, Jacques PF, Selhub J, Rosenberg IH . Hyperhomocysteinemia and hypercholesterolemia associated with hypothyroidism in the third US National Health and Nutrition Examination Survey. Atherosclerosis. 2001 Mar; 155(1):195-200.[PubMed] [Ref list]

41. Dierkes J, Westphal S. Effect of drugs on homocysteine concentrations. Semin Vasc Med. 2005 May;5(2):124-39. 

42. Herrmann W, Quast S, Ullrich M, Schultze H, Bodis M, Geisel J. Hyperhomocysteinemia in high-aged subjects: relation of B-vitamins, folic acid, renal function and the methylenetetrahydrofolate reductase mutation. Atherosclerosis. 1999 May;144(1):91-101.

43. Majchrzak D, Singer I, Männer M, Rust P, Genser D, Wagner KH, Elmadfa I. . B-vitamin status and concentrations of homocysteine in Austrian omnivores, vegetarians andvegans. Ann Nutr Metab. 2006;50(6):485-91. Epub 2006 Sep 19.

44. Sakuta H, Suzuki T. Alcohol consumption and plasma homocysteine. Alcohol. 2005 Oct;37(2):73-7.

45. Mayer O Jr1, Simon JRosolová H. A population study of the influence of beer consumption on folate and homocysteine concentrations. Eur J Clin Nutr. 2001 Jul;55(7):605-9. Homocysteine – Just an Indicator?

46. Lippi GPlebani M. Hyperhomocysteinemia in health and disease: where we are now, and where do we go from here ? Clin Chem Lab Med. 2012 Dec;50(12):2075-80.

47.Hae-Won Shin, Young Ho Sohn. Hyperhomocysteinemia in Patients with Parkinson’s Disease and Relationship to Vitamin B Level. J Mov Disord. 2009 May; 2(1): 33–36. Published online 2009 Apr 30. doi: 10.14802/jmd.09008


Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί  μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.

Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.

Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από  τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας 






 







Περίληψη άρθρου
Η oμοκυστεΐνη είναι ένα αμινοξύ, το οποίο παράγεται κατά την ενδοκυττάρια απομεθυλίωση της μεθειονίνης των πρωτεϊνικών τροφίμων, η οποία μπορεί, είτε να επαναμεθυλιωθεί, σχηματίζοντας μεθειονίνη ή να καταβολισθεί και να σχηματίσει κυσταθειονίνη και κυστεΐνη [1].































Οδηγός Πρώτων Βοηθειών
Τι πρέπει να κάνετε αν φτάσετε πρώτοι
στο σημείο ενός ατυχήματος;